Ботриоидные нейтрофилы и другие маркеры теплового удара

Ботриоидные ядра (или ботриоидные нейтрофилы) описаны у людей с ожогами и гипертермией и считаются характерным признаком, подтверждающим тепловой удар.

Термин «ботриоидный» происходит от греческого «botrys», что означает гроздь винограда, и был предложен, потому что ядерные сегменты в ботриоидных клетках сгруппированы таким образом, что это напоминает виноград на ветке.

Патогенез повреждения клеток при тепловом ударе 

Патогенез повреждения клеток при тепловом ударе не до конца изучен. Влияние тепла на организм определяется степенью повышения температуры и её продолжительностью.

При температурах 39,5°C, 41,5°C и 42,5–43°C сообщается, что гибель клеток наступает в результате апоптоза через неизвестный инициатор каскада каспазы. Во время лихорадочных заболеваний апоптоз нейтрофилов может быть запущен как защитный механизм для ограничения повреждения коллатеральных тканей.

Экстремальные температуры (49–50°C) вызывают денатурацию и развёртывание цитоскелетных белков и клеточных ферментов, разжижение мембранных липидов и повреждение митохондрий с последующей гибелью клеток от онкоза менее чем за 5 минут.

Не всегда возможно провести различие между онкозом и апоптозом на основе морфологии клеток, но, как правило, кариолизис типичен для онкотической смерти клеток, тогда как кариорексис и пикноз предполагают апоптоз, но не являются патогномоничными.

Тромбоцитопения при тепловом ударе 

При тепловом ударе тромбоцитопения, вероятно, вызвана периферическим потреблением из-за ДВС-синдрома и вызванного теплом васкулита, желудочно-кишечного кровотечения и вызванного гипертермией агрегацией и разрушением тромбоцитов.

Неадекватный рубрицитоз

Неадекватный рубрицитоз часто встречается у собак с заболеваниями, связанными с жарой, такими как тепловой удар. Считается, что гипертермия может вызвать прямое повреждение синусоидального эпителия костного мозга с последующим ненадлежащим высвобождением нейтрофилов, но до сих пор гистопатологические доказательства нарушения гемато-костномозгового барьера не были подтверждены.

Было предложено, что световая микроскопия может быть недостаточно чувствительной для обнаружения таких изменений, или высвобождение нейтрофилов может быть опосредовано цитокинами, вырабатываемыми во время системной воспалительной реакции.

Другой известной причиной ненадлежащего рубрицитоза является сокращение селезнки. Однако при гистопатологическом исследовании селезёнка многих собак со смертельным тепловым ударом характеризуется застоем красной пульпы. Возможно, что нейтрофилы высвобождаются из селезёнки на ранней стадии теплового истощения, когда сокращение селезёнки развивается в ответ на плохую висцеральную перфузию.

При прогрессирующем тепловом ударе вазоконстрикция предотвращается гипоталамическим симпатическим центром, что приводит спланхнической вазодилатации и застою. Тот факт, что количество циркулирующих nRBC быстро уменьшается после госпитализации (обычно в течение 12–24 часов) делает гипотезу сокращения селезенки более вероятной, чем нарушение барьера «кровь-костный мозг».

Перфузия тканей, вероятно, восстанавливается в течение 24 часов интенсивной терапии, тогда как доказательства нарушения целостности эндотелия, такие как ДВС-синдром, сохраняются у многих пациентов.

Циркулирующие nRBC, вероятно, возникают при тепловом ударе у людей, но их присутствие не было подчёркнуто в последней литературе. Наличие циркулирующих ядерных эритроцитов у тяжелобольных людей наблюдалось при различных серьёзных заболеваниях и связано с повышенным риском смертности.

Аналогичным образом, наличие и величина рубрицитоза во время проявления заболевания были обнаружены предикторами смерти у собак с тепловым ударом.

Диагностическая ценность ботриоидных ядер

Выявление ботриоидных ядер в мазках периферической крови может помочь в диагностике теплового удара, особенно когда анамнез отсутствует, индекс подозрения низкий (например, умеренная температура окружающей среды) или температура тела уже вернулась в физиологические пределы.

Наличие петехий с только лёгкой тромбоцитопенией и ненадлежащим рубрицитозом также предполагает тепловой удар и должно насторожить врача, что была вызвана обширная сосудистая активация, и поэтому следует ожидать полиорганной недостаточности, независимо от того, насколько быстро или эффективно пациент был охлаждён.